I livet trosser sjekkpunkter og feilkorreksjon darwinistiske forklaringer
David Coppedge; 2. august 2023. Oversatt herfra
Bilde 1. Zebra
John Coley ved Northeastern University ønsker å hjelpe sine biologistudenter med å "unngå misoppfatninger om vitenskap." Det er galt å oppgi at: "zebraer utviklet striper for å unngå rovdyr," forklarer han på Phys.org.
Eolusjon innebærer ikke "fremovertenking" eller intensjon - forfedres sebraer spirer ikke striper for å smelte sammen med omgivelsene. Snarere, gitt en populasjon av sebralignende dyr som varierer i stripethet, hadde de med rikelig vertikaler striper en selektiv fordel i forhold til sine vanlige pårørende: de var derfor mer vellykkede i å reprodusere, og over tid rådet stripene.
Hvorvidt denne etterfølgende historien gjør det bedre med å forklare sebraer er et interessant spørsmål. Hvorfor skal vi akseptere at striper dukket opp som 'gitt'? Hvis striper gir en selektiv fordel, hvorfor er ikke alle byttedyr stripete, for eksempel hester og kyr? Dessuten er ikke alle sebra -striper vertikale. Det er tvilsomt at Coleys historie er mindre en 'misoppfatning' enn alternativet han advarer mot.
Men hva om biologer skulle finne en flertrinnsprosess som viser 'fremovertenking'? Kan evolusjonen gjøre rede for det? Og hva hvis en prosess viser bakovertenkning - evne til å erkjenne at et problem har oppstått, og fikse det? La oss undersøke noen tilfeller i den levende cellen og vurdere implikasjonene.
Fremover tenkning: Sjekkpunkter
Celledeling er en nøye koreografert prosess. Enorme mengder genetisk informasjon må dupliseres med høy nøyaktighet. Organeller må dele seg og bevege seg. Kromosomer må dannes og justere seg på en struktur som kalles den mitotiske spindelen. Atommembranen må brytes ned på signalet. Molekylære 'lassoer' må trekke kromosomene fra hverandre. Etter at de har skilt seg, må en molekylær cinch danne seg på høyre akse og stramme, og dele den enkeltcellen i to identiske kopier. Det er et under å se på under et mikroskop.
Bilde 2. Sjekk og feilreparasjon i ribosomet
For å sikre nøyaktighet har cellen en rekke 'sjekkpunkter' under mitose. Dette er Go eller No-Go beslutningspunkter, der signaler gir grønt lys til å fortsette, eller kjefte 'Stopp'" Hvis et problem har oppstått, eller om nødvendig, erler om ikke nødvendige elementer er på plass. Hvis det er alvorlig nok, kan en ikke-go-avgjørelse utløse programmert celledød (apoptose).
Et eksempel på sjekkpunkter er beskrevet i nyheter fra Johns Hopkins. Tittelen på artikkelen er lærerik: "Cellular Sentinel forhindrer celledeling når det rette maskineriet ikke er på plass: maskineri hjelper til med å veilede kromosomer under divisjon." Et forskerteam undersøkte en bestemt sjekkpunktmekanisme: et protein som teller sentrioler.
"For at celledelingen skal lykkes, må par av kromosomer stille opp akkurat før det blir feid inn i sine nye celler, lik åpningen av et sceneteppe. De oppnår denne bragden delvis takket være strukturer kalt centrioler, som gir et anker for teppets tau. Forskere ved Johns Hopkins fikk nylig vite at de fleste celler ikke vil dele seg uten sentrioler, og de fant ut hvorfor: Et protein kalt p53, som allerede er kjent for å forhindre celledeling av andre grunner, overvåker også sentriolnummer for å forhindre potensielt katastrofale celledelinger."
Mutasjoner til p53 er faktisk involvert i kreft - en situasjon der sjekkpunktmekanismen er ødelagt, noe som fører til ukontrollert celledeling. Dette proteinet virker nesten 'følsomt' i sin evne til å overvåke flere situasjoner:
"P53 var allerede kjent for å overvåke mange ting, som DNA -skade og feil antall kromosomer, som gjør deling farlig for celler," sier Andrew Holland, Ph.D., en assisterende professor i molekylær biologi og genetikk ved Johns Hopkins University School of Medicine. "Vi har oppdaget ett element til på sjekklisten: sentriolnummer."
Her er et annet eksempel fra University of Basel: "To er bedre enn en - et annet 'sjekkpunkt' enzym for feilfri celledeling."
"Hver dag skiller cellene i menneskekroppen milliarder av ganger; Dette krever også duplisering av deres genetiske informasjon. Feil i celledeling kan forårsake tumordannelse, og en eksakt segregering av DNA (kromosomer) er derfor viktig for å sikre helsen til hele organismen. Professor Erich Niggs forskningsgruppe ved Biozentrum, University of Basel, har vist at enzymet PLK1 spiller en betydelig rolle i å overvåke segregeringen av kromosomer.
Bilde 3. Protein P53 har en tumor-undertrykkende rolle
PLK1 har sjekkpunktfunksjon
Segregeringen av de 23 kromosomparene av humane celler oppstår bare når alle parametere er riktige. Dette sikres av en overvåkningsprosess, et såkalt sjekkpunkt. Sentralt i dette sjekkpunktet er en hemmer dannet på kromosomene, kalt mitotisk sjekkpunktkompleks (MCC), som forhindrer celledeling inntil alle innstillinger på den mitotiske spindelen, kromosomsegregerings-apparatet, er riktig. "Akkurat som enzymet MPS1, sikrer PLK1 også montering av MCC og til slutt hemming av celledeling," sier den første forfatteren Conrad von Schubert. "PLK1 har dermed også en sjekkpunktfunksjon og beskytter følgelig kromosom-segregering."
Dette er bare to illustrasjoner av mange sikkerhetstiltak i cellen. Hvis du tenker på menneskelige skjermer, som trafikk politi eller inspektører, er de klar over nedstrøms konsekvensene av å mangle kravene. Roboter og maskiner kan også programmeres for å oppdage smugling eller feil. Roboten kan være 'stum', men den som programmerte den måtte vite; Han eller hun måtte ha 'fremtidsrettet syn' og planlegge for at feil eller mangler skulle kunne oppfylle kravene.
Bakover tenkning: Feilkorreksjon
Feilkorreksjonsstrategier viser bakoverovervåking: Evnen til å oppdage at det har oppstått en feil og iverksatt passende tiltak. Dette påtar seg evnen til å se hva som burde ha skjedd, og å forstå konsekvensene av å la feilen gå ukorrigert.
Det er mange reparasjonsmekanismer i cellen. Den ene ble beskrevet i nyheter fra Lomonosov Moskva State University, "Novel DNA -reparasjonsmekanisme bringer nye horisonter." Legg merke til designordene i første setning. "DNA -molekylet er kjemisk ustabilt, og gir opphav til DNA -lesjoner av forskjellig art," begynner artikkelen. "Det er grunnen til at DNA -skaderedeteksjon, signalering og reparasjon, samlet kjent som DNA -skaderesponsen, er nødvendig." Artikkelen viser at dette er et annet ikke-reduserbart sammensatt program:
"Under transkripsjon av informasjon (dets omskriving til RNA) 'rir' RNA -polymerase -enzymet på DNA -kjeden, og stopper når den finner bruddet. Som en korrekturleser av en tekst, utløser RNA -polymerase etter at den er stoppet, en kaskade av reaksjoner, noe som resulterer i at reparasjonsenzymer fikser det skadede området. Samtidig kan ikke RNA -polymerasen oppdage diskontinuiteter som er til stede i den andre DNA -strengen."
Bilde 4. DNA-reperasjons ligase
Forskerne fant at maskineriet faktisk kan korrekturlese den motsatte tråden der bruddet skjedde. På sitt hakkete engelsk kunne de russiske forskerne knapt unngå antropomorft språk:
"Det viste seg at bare i nukleosomer, snarere enn i det histonfrie DNA, stoppet enzymet, da bruddet var til stede i den andre DNA-strengen. Der den ikke stoppet før pausen, men umiddelbart etter det. Det var vanskelig nok å forstå mekanismen som lar den merke skaden ved "ryggen" av RNA -polymerase, som om den hadde 'øyne på baksiden av hodet', selv om det åpenbart ikke var verken det ene eller andre."
De fant videre en mekanistisk forklaring på prosessene. Men fant de en evolusjonær mekanistisk forklaring? Bare når det gjelder mangelen på evolusjon (f.eks. rensende seleksjon):
De sterkt konserverte histonene spiller en viktig rolle i denne prosessen da endringer i strukturen blir avvist av naturlig seleksjon. Dessuten antar det høye nivået av proteinbevaring bare dens aktive deltakelse i mange prosesser.
Dette er bare en av mange prosesser i DNA -skaderesponsrepertoaret. Skadesvar er en tilbakestående strategi for robusthet, som vi i analogi vet fra brannvesen, medisin og feilkorrigerende algoritmer i programvare. Enheter trenger ikke å være viktige for å utvise denne typen strategiske atferd; det kan programmeres.
Bare i nødsfall-tenking: Reservedeler
Her er et element fra American Chemical Society -lenke som samtidig demonstrerer design og avsetter myten om "søppel -DNA" -
"Å bære rundt et ekstra dekk er en god ting - du vet aldri når du får en punktering. Det viser seg at vi alle bærer rundt 'reservedekk' i genomene våre. I dag, i ACS Central Science, rapporterer forskere at et ekstra sett med guaniner (eller "G-er" i vårt DNA kan fungere akkurat som en "reserve" for å forhindre at mange kreftformer utvikler seg."
Man trodde at "G -firedruplekser" var 'genetiske fornærmelser' som trengte reparasjon. Cellen er smartere enn de trodde:
"Forskerne skannet sekvensene til kjente menneskelige onkogener assosiert med kreft, og fant at mange inneholder de fire G-stretchene som er nødvendige for quadruplex-dannelse og et femte G-strekk, en eller flere baser nedstrøms. Teamet viste at disse ekstra G-ene kunne fungere som et 'reserve dekk', og bli byttet ut etter behov for å tillate fjerning av skader med det typiske reparasjons-maskineriet. Når de utsatte disse firedoblingsdannende sekvensene for oksidativt stress in vitro, indikerte en serie forskjellige tester at de ekstra G-ene tillot skadene å brette ut fra quadruplex-strukturen, og bli tilgjengelige for reparasjonsenzymer. De påpeker videre at G-quadruplexes er sterkt bevart i mange genomer, noe som indikerer at dette kan være en fabrikkinstallert sikkerhetsfunksjon i mange livsformer."
Vi kan spørre, hvis en produsent bestemmer seg for å inkludere et ekstra dekk med en bil, hva tenker de da? Sjåføren kan kjøre i mange år uten punktering. Sjåføren trenger kanskje aldri reservedekk. Produsenten ser utover umiddelbare overlevelsesbehov. Dette er "hva-hvis" strategisering. Det krever å se fremover og bakover: planlegging fremover for beredskap, og forsyne utstyr og en mekanisme for reparasjon hvis behovet oppstår.
Naturlig utvalg kan ikke gjøre det. Det kan bare svare for her og nå. Nok en gang ser vi også at mekanismen er 'sterkt bevart' på tvers av mange livsformer. "Fabrikkinstallert sikkerhetsfunksjon"-For en flott setning!
Utenkelig: Darwinistiske forklaringer
Som vi ser, bruker levende celler fremtidsrettet og bakover-tenkende strategier. Begge strategiene krever planlegging utenfor den umiddelbare situasjonen; De må 'kjenne' konsekvensene av å ikke oppfylle krav eller la mangler gå ukorrigert.
Kan en evolusjonist forklare dette? Noen lik Coley kan si: "Gitt at proteiner dukker opp, seiret de som hadde denne evnen." Dette ignorerer spørsmålet om hvordan en kompleks sjekkpunktmekanisme eller reparasjonsteam oppsto i utgangspunktet. Den klarer heller ikke å vise hvordan ett sjekkpunkt kan dukke opp i en serie av sjekkpunkter, hvorav noen har 'Go' eller 'No-Go' beslutningsevne for cellen. Likevel, uten sikkerhetstiltak, ville cellens avstamning raskt bli utryddet i et ras av feil. Det er utilfredsstillende å høre evolusjonisten se på komplekse prosesser i en celle, som involverer målrettede sekvenser og svar, og si avvisende: "Vel, hvis det ikke utviklet seg på den måten, ville det ikke overleve."
Bilde 5. Fysiker Paul Davies om hensikt i naturen
Det være seg en Rube Goldberg-enhet eller en robotsamlingslinje, enhver prosess som involverer en hendelsesforløp som må oppstå uten feil for å lykkes, vi vet av erfaring involvert planlegging fra et sinn. I intet tilfelle dukker delene opp ved ikke-styrte prosesser, fordi systemet ikke kan fungere uten at alle deler allerede er på plass. Av disse grunner kan vi si at sjekkpunkter og feilkorreksjoner ikke bare gir negative bevis mot ikke-styrte prosesser, men positive bevis for intelligent design.
Om forfatteren: DAVID COPPEDGE -kredit til
David Coppedge (Bilde 6)
David Coppedge er en frilans vitenskapsreporter i Sør-California. Han har vært styremedlem i Illustra Media siden grunnleggelsen og fungerer som deres vitenskapskonsulent. Han jobbet ved NASAs Jet Propulsion Laboratory (JPL) i 14 år, på Cassini-oppdraget til Saturn, til han ble kastet ut i 2011 for å dele materiale om intelligent design, en diskriminerende handling som førte til en nasjonalt publisert rettssak i 2012. Discovery Institute støttet saken hans, men en ensom dommer dømte ham mot ham, uten forklaring. En naturfotograf, friluftsmann og musiker, David har B.S. grader i realfagsutdanning og i fysikk og holder presentasjoner om ID og andre vitenskapelige emner.
Oversettelse via google oversetter og bilder, ved Asbjørn E. Lund